Ступени из пвл: Лестничные ступени из ПВЛ PERFO LINEA

изготовление ступеней для лестницы из просечно-вытяжного листа

Просечно-вытяжной лист – вид металлопродукции, исходным материалом для которого служит цельный металлический лист. На нем изготавливают в шахматном порядке равномерно расположенные просечки. Затем лист растягивают и прокатывают вдоль продольной оси протечек. В массовом варианте используется прокат из «черных» углеродистых сталей обыкновенного качества, чаще всего из Ст3 сп, пс, кп. В местах, где важны эстетические характеристики материала и устойчивость к коррозии, используют нержавеющую сталь, алюминий и его сплавы, сплавы на базе меди – латуни и бронзы.

Лестницы со ступенями из просечно-вытяжного листа

Этот материал широко востребован при изготовлении лестниц, благодаря комплексу полезных характеристик. Это:

• Сочетание сниженной массы с прочностью и жесткостью, которые ненамного уступают аналогичным свойствам цельного листа. Использование ПВЛ уменьшает не только массу лестничной конструкции, но и ее стоимость.
• Рельефная поверхность обладает прекрасными антискользящими характеристиками. Поэтому ПВЛ подходит для изготовления ступеней как для внутренних, так и наружных лестниц.
• ПВЛ, изготовленные из нержавеющих сталей, латуни, алюминиевых сплавов, имеют эстетичный вид. Они подходят для устройства декоративно привлекательных лестничных конструкций.

Лестницы со ступенями из просечного листа могут быть наружными и внутренними, рассчитанными на установку в производственных помещениях, на складских объектах, в зданиях общественного назначения.

Особенности изготовления ступеней из просечно-вытяжного листа

Ступени, как и настилы, представляют собой сварную конструкцию, в которой лист обрамляется уголком или полосой. Обычно для изготовления рамы используется равнополочный уголок с шириной полки до 45 мм. Для создания эстетически привлекательных ступеней полки уголка подрезают под 45°. Если лестница предназначена для производственных или складских помещений, то обычно уголок сваривается внахлест. Для повышения несущей способности ступеней большой длины в каркас вваривают усиливающие элементы из уголка, швеллера или полосы.

Для изготовления лестниц рядового применения часто используют:

• ПВЛ с основой толщиной 3-5 мм, реже 6 мм;
• ПВЛ с ячейками 37/13 и 62/28 мм;
• уголки для рамки – 40х40, 45х45, 50х50 мм.

Для повышения коррозионной стойкости ступени, изготовленные из некоррозионностойких сталей, покрываются грунтом, эмалью, обрабатываются способом горячего цинкования. Популярны современные составы «2 в 1», включающие грунт и эмаль, и «3 в 1», применяемые для давно эксплуатируемых конструкций. В составы «3 в 1» входят: преобразователь ржавчины, грунт и эмаль.

Устройство лестницы

Косоуры изготавливают из швеллера или стальной полосы толщиной от 10 мм. Массивность косоура зависит от длины и ширины лестничного пролета и величины запланированных эксплуатационных нагрузок.

Стационарные лестничные конструкции на объектах производственного и складского назначения обычно изготавливаются по месту монтажа. Это гораздо дешевле, по сравнению с приобретением сборных изделий с отверстиями под резьбовой крепеж.

Ступени МЛСВ решетчатые из просечно-вытяжного листа с доставкой в любой регион России, Белоруссии и Казахстана

+7 950 450-91-29

• Информация
• Код товара: МЛСВ ГОСТ 23120

Характеристики

Производитель

Гран

Назначение

Служебная

Конструкция лестницы

Маршевая

Форма лестницы

Прямая

Применение лестницы

Наружное/внутреннее

Материал лестницы

Металл

Материал ступени

Металл

Ширина

170 мм

Длина

500 мм

Вес

9 кг

Толщина

50 мм

Количество маршей

2

Форма лестницы

Поворотная

Применение лестницы

Наружное

Количество площадок

3

Описание

Пермская производственная компания «ГРАН-Стиль» осуществляет поставку в любой регион России, Белоруссии и Казахстана типовых стандартных стальных сварных лестничных ступеней типа МЛСВ для металлических технологических и пожарных маршевых лестниц с решетчатыми ступенями (типа 2 исполнения В по ГОСТ 23120 «Лестницы маршевые, площадки и ограждения стальные. Технические условия») из листовой просечно-вытяжной стали.

Размеры лестничных ступеней МЛСВ

• Длина ступени L — от 500 до 2400 мм
• Ширина (глубина) ступени — от 170 до 400 мм
• Толщина ступени — от 25 мм
• Вес (масса) ступени — от 1,7 кг

Конструкция лестничных ступеней МЛСВ

Металлические решетчатые лестничные ступени МЛСВ состоят из силового каркаса и решетчатого заполнения:

• Силовой каркас — из стального уголка, швеллера, круглой или профильной трубы
• Заполнение решетчатых ступеней — из просечно-вытяжного листа ПВЛ по ТУ 36.26.11-5-89, ТУ У 27.1-25484714-001-2002 и др.

Возможно изготовление бескаркасных ступеней. Просечно-вытяжкой лист загибается, образуя ребро жесткости высотой 50 мм (ступени типа В по серии 1.450.3-7.94)

Стальные лестничные марши, изготовленные с использованием наших решетчатых ступеней, полностью соответствуют требованиям ГОСТ 23120 и ГОСТ Р 53254, предъявляемым к стационарным пожарным маршевым металлическим лестницам типа П2.

Используемые материалы

В производстве ступеней для лестниц типа МЛСВ используем сертифицированный металлопрокат из углеродистых сталей марок

• кипящей Ст3кп по ГОСТ 380 (С235 по ГОСТ 27772), 
• полуспокойной Ст3пс по ГОСТ 380 (С245 по ГОСТ 27772) или
• спокойной Ст3сп5 по ГОСТ 380 (С255 по ГОСТ 27772).

Защита строительных стальных металлоконструкций от коррозии осуществляется с учетом рекомендаций раздела 9 (приложение Ц) свода правил СП 28.13330.2017 (актуализированная редакция СНиП 2.03.11-85)

В качестве антикоррозионной защиты наносится один слой грунтовки ГФ-021 по ГОСТ 25129 (толщина слоя 15-20 мкм) и один или два слоя эмали ПФ-115 по ГОСТ 6465 (по требованию)

Производственная компания ГРАН-Стиль осуществляет поставки изготовленных стальных металлоизделий в любой регион России, Белоруссии и Казахстана (стран ЕАЭС)

Похожие товары

Краткое руководство по закрытию параклапанной течи

Артикул

Самир Гафур

,

Дженнифер Франке

,

Стефан Бертог

,

Саймон Лэм

,

Лаура Васкелите

,

Илона Хофманн

,

Хорст Зиверт

,

Предраг Матик

,

Зарегистрируйтесь или войдите для просмотра PDF
Разрешения

• просмотров: 15587

• лайков: 1

• Скачиваний: 107

• Цитаты: 13

• Поделиться:

Среднее (рейтинги)

Нет оценок

Ваш рейтинг

Войдите, чтобы оценить

Abstract

Параклапанная утечка (PVL) — редко освещаемый аспект структурного заболевания сердца. Однако это состояние часто возникает после замены клапана. В этой статье будет рассказано о диагностике и лечении ПВЛ (т. е. визуализации, доступе и выборе устройства). Кроме того, в этом обзоре будут рассмотрены специфические аспекты закрытия аортального и митрального PVL.

Ключевые слова

аортальный,
митральный,
клапан,
утечка,
параклапанный,
паравальвар,
закрытие,
затыкать,
регургитация,
серьезный,
закрытие утечки paravalvar,
закрытие параклапанной течи,

Раскрытие информации: Учреждение авторов имеет долю владения или получало вознаграждение за консультационные услуги, командировочные расходы или гонорары за обучение от следующих компаний: Abbott, Access Closure, AGA, Angiomed, Arstasis, Atritech, Atrium, Avinger, Bard, Boston Scientific, Bridgepoint. , Cardiac Dimensions, CardioKinetix, CardioMEMS, Coherex, Contego, CSI, EndoCross, EndoTex, Epitek, Evalve, ev3, FlowCardia, Gore, Guidant, Guided Delivery Systems, Inc., InSeal Medical, Lumen Biomedical, HLT, Kensey Nash, Kyoto Medical , Lifetech, Lutonix, Medinol, Medtronic, NDC, NMT, OAS, Occlutech, Osprey, Ovalis, Pathway, PendraCare, Percardia, pfm Medical, Rox Medical, Sadra, SJM, Sorin, Spectranetics, SquareOne, Trireme, Trivascular, Velocimed, Veryan .

Получено: 30 марта 2015 г.

Принято: 24 апреля 2015 г.

DOI: https://doi.org/10.15420/icr.2015.10.2.112 9 0003

Информация для переписки: Проф. Хорст Зиверт, Кардио-сосудистый центр, Франкфурт-на-Майне, Зекбахер Landstrasse 65 60389 Франкфурт, Германия; Электронная почта: [email protected]

Параклапанная утечка (PVL) возникает при наличии обратного потока вокруг протеза клапана. Это может произойти по разным причинам. Параклапанная утечка сопровождается регургитацией и часто представляет серьезную проблему для пациентов с биопротезами или механическими клапанами сердца.1 Часто проявляется сердечной недостаточностью (85 % всех присутствующих симптомов) и гемолизом (13–47 % всех присутствующих симптомов и признаков), 2,3 Уровень распространенности PVL достигает 5–17 % всех механических клапанов.4–6

Механизм утечек изучен недостаточно. Выравнивание между пришивным кольцом и кольцом может быть неполным из-за значительного обызвествления кольца. Ткань вокруг клапанов может ослабнуть в результате хронической инфекции. Даже сами швы могут не допускать значительного прилегания клапана к фиброзному кольцу. Все эти факторы могут привести к значительному ПВЛ.

Как лечить ПВЛ? К сожалению, повторная операция предвещает худший прогноз: уровень смертности при первой повторной операции, второй повторной или третьей повторной операции составляет 13 %, 15 % и 35 % соответственно2. Каждая повторная операция с меньшей вероятностью будет успешной. Поэтому существует достаточно места для чрескожных подходов.

Важно выбрать правильных пациентов для закрытия PVL. До начала лечения важно исключить активную инфекцию, нестабильность клапана и/или сердечный тромб.5 Показания к закрытию PVL включают пациентов со значительной регургитацией, сопровождаемой симптомами застойной сердечной недостаточности и/или гемолиза. Важные противопоказания к закрытию PVL могут включать наличие активной местной или системной инфекции, активной ишемии, механической нестабильности протеза клапана, внутрисердечного тромба и пациентов с ожидаемой продолжительностью жизни из-за сопутствующих заболеваний менее 6 мес.

Параклапанная утечка: визуализация

Успешное закрытие PVL начинается с эффективной визуализации. Существует множество методов диагностики ПВЛ, включая трансторакальную эхокардиографию (ТТЭ), чреспищеводную эхокардиографию (ЧПЭ), компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Среди них нет ни одного оптимального метода диагностики; у каждого есть существенные преимущества и недостатки. Важными элементами информации, которые необходимо выяснить во время визуализации, являются местоположение, размер, форма, серьезность и количество утечек.

Перед любой визуализацией важно знать тип клапана (часто можно получить из хирургического отчета), а также может быть полезно знать его ориентацию и использованную технику наложения швов. Ориентация клапана варьируется, но часто предпочтительная митральная ориентация для клапанов с наклонным диском — с большим отверстием к свободной стенке левого желудочка, а не к перегородке. Для положения аорты предпочтительна ориентация с большим отверстием к правой задней стенке аорты. Техника наложения швов также может варьироваться: от невыворачивающегося матраца (с субкольцевыми тампонами или без них), выворачивающегося матраца (с надкольцевыми тампонами или без них), простых узловых швов, восьмерки и непрерывных/непрерывных швов. Выбор техники наложения швов зависит от типа клапана и предпочтений хирурга.

Эхокардиография позволяет проводить прямое сравнение результатов до и во время процедуры. Тем не менее, эхокардиография склонна к артефактам из-за протезной тени.7 Аортальная ПВЛ часто может быть диагностирована и оценена с помощью ТТЭ, тогда как митральная ПВЛ часто требует ТЭЭ (хотя ТТЭ может быть полезна для первоначальной диагностики). 3D-эхокардиография добавляет возможность определить путь утечки, который часто может иметь извилистый ход. Авторы выполняют все вмешательства PVL под контролем TEE (часто с 3D-характеристикой размера и течения утечки).

КТ и МРТ добавляют дополнительную информацию. Ретроспективная реконструкция ЭКГ позволяет получить диастолическую и систолическую характеристику. КТ также может обеспечить точный угол визуализации для вмешательства и закрытия. К сожалению, артефакты, вторичные по отношению к кальцификации или клапану, могут смазать саму утечку, что затрудняет ее визуализацию. КТ, по сравнению с МРТ, имеет лучшее пространственное разрешение, однако требует контрастного красителя и подвергается большему облучению8. Три комиссуры соответствуют часу на циферблате часов: между левым и правым венечным синусом — 5 часов, между правым и некоронарным синусом — 8 часов, некоронарным и левым венечным синусом — 11 часов. Этот лексикон помогает в общении между имидж-сканером и оператором, а также помогает отслеживать утечки до и после закрытия. Статистически аортальная утечка чаще всего происходит между 7 и 11 часами (46 %), а также между 11 и 3 часами (36 %) 9

Для описания положения митральной ПВЛ можно использовать как циферблат, так и анатомические критерии. Расположение основано на кольце митрального клапана и описывается как медиальное, латеральное, переднее или заднее. Циферблат митрального клапана начинается в положении «12 часов» между аортальным клапаном и митральным клапаном A2, затем положение «3 часа» соответствует задней медиальной комиссуре и межпредсердной перегородке, а положение «6 часов» соответствует средней точке заднего кольца. . Согласно этой системе, ПВЛ митрального клапана часто обнаруживается между 10 и 2 часами (45 %) и между 6 и 7 часами (37 %)9.

Размер

Хотя утечка может быть змеевидной, с отверстием серповидной или овальной формы, можно сделать некоторые предположения относительно размера PVL. Для оценки размера можно использовать эхокардиографию контрактной вены в месте подтекания, хотя этот метод несовершенен. С появлением трехмерных изображений утечку можно измерить в нескольких направлениях. КТ и МРТ могут предоставить больше информации, если эхокардиограмма неясна. Авторы не рекомендуют размер баллона, так как это связано с риском разрыва баллона из-за острых краев из-за кольцеобразного кальция. Измерение утечки будет определять выбор устройства для доступа к PVL и, в свою очередь, направляющую системы доставки или размер интродьюсера.

Параклапанная утечка: доступ

Доступ к аортальным или медиальным митральным PVL можно получить трансфеморальным доступом. Авторы предпочитают использовать 0,035-дюймовую проволоку, часто гидрофильную (например, Terumo Glidewire, Terumo Medical Corporation, Somerset, NJ, USA) внутри диагностического катетера 5 Fr (JR4 или MP). Провод пересекает утечку, и катетер следует за проводом. Эта проволока заменяет жесткую проволоку 0,035 дюйма (например, проволока Amplatzer Extra Stiff Wire, St. Jude Corporation, Миннеаполис, Миннесота, США). Направляющую или оболочку системы доставки затем продвигают по жесткой проволоке, которую затем удаляют, и устройство помещают в правильное положение. Если для преодоления утечки катетером или системой доставки требуется дополнительная поддержка, можно сделать рейку (либо с помощью транссептального доступа и петли, либо путем выведения проволоки наружу через трансапикальный доступ). Если аортомитральная занавеска пересечена,

Рисунок 1: Расположение и размеры аортальных параклапанных утечек

Скачать

Рисунок 2: Расположение и размер митральных параклапанных утечек

Скачать

часто необходимо защитить его от значительных нагрузок, постоянно закрывая оголенный провод катетером. При медиальной митральной утечке может помочь катетер JR4 или внутримышечный катетер.

Рисунок 3: Аортальная параклапанная утечка, одно устройство

Скачать

Рисунок 4: Аортальная параклапанная утечка, множественные утечки

Скачать

Иногда необходим транссептальный доступ либо при митральных ПВЛ, либо при сложных ПВЛ аорты. Должна использоваться любая транссептальная система, и
ее следует выполнять под чреспищеводным контролем.
Авторы рекомендуют нижнее и среднее положение между верхним и задним расположением пункции для большинства утечек, хотя убедиться, что транссептальная пункция выполняется безопасно, так же важно, как и найти конкретное место для пересечения перегородки, которое позволит пересечь утечки. При сложных аортальных PVL утечку пересекают во время ретроградного доступа к бедренной кости и формируют рельс, захватывая петлю в левом предсердии. При транссептальном доступе следует ввести гепарин 10 000 ЕД.

Когда митральную ПВЛ невозможно пересечь другими методами или если имеются механические клапаны сердца как в аортальном, так и в митральном положениях, можно рассмотреть трансапикальный доступ. В дополнение к эхокардиографической/флюороскопической визуализации для определения положения верхушки желудочка важно также выполнить сопутствующую коронарную ангиографию, чтобы избежать поражения коронарных артерий. Вводят интродьюсер (часто 4 Fr) и вводят гепарин. Для закрытия входа часто используется устройство (например, Amplatzer PDA Occluder, St. Jude Corporation). Авторы рекомендуют это как третий и последний вариант, так как существует повышенный риск осложнений от тампонады, гемоторакса или пункции коронарной артерии. Настоятельно рекомендуется повторная ТТЭ и рентген грудной клетки через 24 часа после процедуры/выписки.

Параклапанные утечки: выбор устройства

Существует лишь несколько устройств, разработанных специально для PVL, поэтому часто используются другие устройства. Идеальное устройство имеет соответствующий размер и форму для утечки и не мешает створкам клапана. Кроме того, он не влияет на другие жизненно важные структуры, такие как устья коронарных артерий в случае аортальных клапанов или выходной тракт левого желудочка в случае митральных клапанов. В идеале требуется только одно устройство.

Размер устройства зависит от измерений эхокардиограммы (по возможности, ЧПЭ и 3D). Ангиография помогает в случае аортальной ПВЛ, когда ее можно увидеть рядом с клапаном. Некоторые могут использовать размер внешнего катетера для приблизительного определения размера утечки, но это также зависит от кальцификации и извитости, что может затруднить способность катетера пересекать утечку. Авторы следуют этому общему алгоритму: для небольшой цилиндрической утечки лучше всего подойдет сосудистая пробка Amplatzer (AVP) II или окклюдер ОАП; для овальной или серповидной течи больше подходит AVP III; если утечка небольшая или имеет значительный угол наклона, AVP IV лучше, поскольку он более гибкий.

Недавно устройство Occlutech PLD (Хельсингборг, Швеция) получило одобрение CE. Есть два устройства, одно квадратное и одно прямоугольное, оба сделаны из плетеной нитиноловой сетки. Размер талии выбирается аналогично размеру дефекта и находится в диапазоне от 3 до 7 мм при круглой талии для квадратного устройства (требуется оболочка 5–7 Fr) и от 4 x 2 до 12 x 5 мм для прямоугольного устройства (требуется
). Оболочка 5–8 Fr)10

Собираем все вместе: Аортальная параклапанная утечка

Ретроградный трансфеморальный доступ является оптимальной стратегией для аортальной ПВЛ. TEE используется для визуализации с описанием утечки на циферблате, как описано выше. После пересечения места утечки гидрофильной проволокой его снова пересекают диагностическим катетером 5 Fr (часто JR4, MP или Amplatz-1). Размер дефекта определяет размер устройства, который диктует размер направляющего катетера или длинного интродьюсера для доставки устройства. Его заменяют жесткой проволокой (часто Amplatz Extra Stiff) на направляющий катетер или интродьюсер системы доставки (например, Cook Shuttle Sheath, Cook Corporation, Блумингтон, Индиана, США). Затем устройство доставляется через эту систему доставки. Затем TEE оценивает изменения с помощью струи регургитации. Перед выпуском важно проверить отсутствие покрытия устьев коронарных артерий и свободное движение створок клапана.

Если есть значительная извилистость или трудности с преодолением утечки, можно получить дополнительную поддержку, соорудив рельс. Транссептальная рейка включает транссептальный доступ с последующим захватом исходной проволоки в левом предсердии. Апикальная желудочковая рейка включает в себя пункцию левого желудочка и прохождение проволоки через верхушку. На рисунках 3 и 4 показано закрытие PVL аорты.

Последующая ангиография аорты часто необходима для исключения коронарной компрессии и оценки клапана на предмет регургитации. Клапан не должен иметь повышенного уклона и должен иметь свободно движущиеся створки. Если устройство было имплантировано в область некоронарной створки, особое внимание следует уделить передней створке митрального клапана.

Собираем все вместе: митральная параклапанная утечка

После оценки утечки с помощью ЧПЭхоКГ первый подход — попробовать самый простой подход: ретроградный трансфеморальный доступ с катетером 5 Fr IM или JR4 и гидрофильным проводником 0,035 дюйма. После того, как он перекроет место утечки, проводник можно заменить на жесткий провод, а затем систему доставки (проводниковый катетер или длинный интродьюсер). Провод удаляется, устройство выдвигается, а затем устройство развертывается. При развертывании первого диска в левом предсердии его легче визуализировать при ЧПЭхоКГ. Если есть проблемы с опорой, можно использовать транссептальный доступ с петлей для изготовления рейки. Как упоминалось выше, важно по возможности защитить непрерывность аортомитрального клапана с помощью катетера.

Если ретроградный трансфеморальный доступ оказался неэффективным, антеградный транссептальный доступ может иметь некоторые преимущества. Важно пересечь аорту сзади, чтобы избежать попадания в аорту, и сверху, чтобы было достаточно места для катетера, чтобы достичь как медиальной, так и латеральной утечки. Используется аналогичный подход с гидрофильной проволокой 0,035 дюйма, катетером 5Fr JR4 или MP, заменой жесткой проволоки, а затем заменой на систему доставки (проводниковый катетер или длинный интродьюсер). Если поддержка все еще остается проблемой, рекомендуется трансартериальная шина. Другим вариантом является продвижение транссептального интродьюсера через дефект. Некоторые центры использовали систему Agilis (St. Jude Corporation), если катетер не может достичь дефекта или если место пункции было неоптимальным. Преимущество, которое это дает, — повышенная управляемость; недостатком является больший транссептальный прокол и удорожание процедуры. На рисунках 5, 6 и 7 показаны примеры митральных ПВЛ.

После того, как устройство установлено, ЧПЭхоКГ должна показать подвижные створки митрального клапана, открытые легочные вены и, если утечка была передней, митральный клапан свободен. Ангиографии недостаточно, чтобы сделать это определение. Авторы не рекомендуют выпускать устройство до тех пор, пока эти требования не будут выполнены.

Успех устройства

Есть много способов охарактеризовать успех устройства, но устройство должно решать проблему, которую оно призвано решить – должно наблюдаться значительное уменьшение регургитации и улучшение симптомов. Пациент должен пройти ТТЭ при аортальной утечке и ТЭЭ при митральной утечке через 6 месяцев (или раньше, если присутствуют симптомы). При наличии гемолиза также следует контролировать гемоглобин/гематокрит.

Рисунок 5: Митральная параклапанная утечка, одно устройство

Скачать

Особые ситуации

Множественные утечки

В случае множественных утечек авторы рекомендуют только сначала закрывать основную утечку, так как при наличии значительной инфекции/гемолиза можно идентифицировать неисправное устройство. Если установлено несколько устройств, возможно, одно из них не является источником инфекции, и поэтому его не следует удалять. Авторы размещают несколько устройств или закрывают несколько утечек, если нет уверенности в последующем наблюдении или при наличии двух больших утечек одинакового размера.

Одним из подходов для размещения нескольких устройств является подход с использованием одного и того же интродьюсера: оба устройства проходят через один и тот же интродьюсер один за другим. Первое устройство пересекает утечку и развертывается. Затем проводник и катетер для доставки снова используются для пересечения утечки, а второе устройство продвигается и развертывается. При использовании этого метода требуется только один доступ. Однако первое устройство должно быть полностью освобождено, прежде чем второе устройство можно будет продвигать.

Другой метод — с новым доступом. Контралатеральный бедренный доступ и продвижение устройства могут быть достаточными для ПВЛ аорты (рис. 2). В случае митральной ПВЛ требуется транссептальный доступ и расширение точки доступа к перегородке для размещения интродьюсера большего размера. Оболочка большего размера должна представлять собой сумму оболочек, необходимых для отдельных устройств (если для двух устройств требуются две оболочки 6 Fr, перегородку следует пересечь с оболочкой 12 Fr). Затем два (или три провода для трех устройств) используются для пересечения оболочки, эти провода меняются местами

Рисунок 6: Митральная параклапанная утечка, множественные утечки

Скачать

для жестких проводов, а предыдущая большая оболочка переключается на системы многократной доставки. Затем поставляются независимые устройства (см. рис. 4 и 5).

Сохранение доступа к ПВЛ при размещении устройства

Если проводник пересекает место утечки с большим трудом (например, извилистая анатомия и/или субоптимальное положение транссептального катетера), также возможно сохранить доступ к ПВЛ во время размещения устройства с помощью коронарного провода 0,014 дюйма. (Рисунок 1). Это позволяет сохранить доступ, что имеет решающее значение, если устройство должно быть удалено из-за того, что оно имеет неправильный размер или вызывает компрометацию листовок. Однако это сопряжено с риском того, что провод нельзя будет извлечь после того, как устройство будет отпущено.

Осложнения

Возможны осложнения, но их следует по возможности избегать.
К ним относятся вмешательство клапана (3,5–5,0 %), инсульт, эндокардит, постпроцедурный гемолиз, эрозия устройства, неотложная кардиохирургия (0,7–2,0 %) и смерть (1,4–2,0 %). Одно исследование показало серьезные нежелательные явления через 30 дней (смерть, инфаркт миокарда, инсульт, сильное кровотечение и экстренное хирургическое вмешательство) с частотой 8,7 %. Эмболизированные устройства из аортальной позиции часто имеют большие размеры и доходят до подвздошной бифуркации и могут быть удалены чрескожно; те из митральной позиции могут быть захвачены выходным трактом левого желудочка и могут потребовать хирургического вмешательства.

Рисунок 7: Митральная параклапанная утечка, множественные утечки

Скачать

Устройства, эмболизирующие из аорты, могут перемещаться где угодно. Более крупные устройства с меньшей вероятностью располагаются краниально и часто находятся в бифуркации подвздошной кости. То же самое относится и к устройствам, которые осуществляют эмболизацию из митральной позиции, поскольку большинство из них достаточно малы, чтобы пройти через выходной тракт левого желудочка и аортальный клапан.

Гемолиз после процедуры часто возникает из-за сдвига, поскольку кровь течет через теперь меньшее отверстие с более высокой скоростью. Хотя это может ухудшить клиническое состояние, оно также может хорошо переноситься и спонтанно разрешается после полной эндотелизации. Это может занять месяцы.

Долгосрочная выживаемость

Уровень технического успеха составляет 77–86 %, а клиническое улучшение — 67–77 %. Исследование Ruiz et al. сообщили о долгосрочной выживаемости через 6, 12 и 18 месяцев, равной 91,9, 89,2 и 86,5 % соответственно.8 Sorajja et al. обнаружили 1–2-летнюю выживаемость после закрытия PVL на уровне 70–75 % с расчетной 3-летней выживаемостью 64,5 %.11

Ссылки

1. Вонгпатанасин В., Хиллис Л.Д., Ланге Р.А. Протезы клапанов сердца. N Engl J Med 1996;335:407–16.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
2. Genoni M, Franzen D, Vogt P, et al. Параклапанная утечка после замены митрального клапана: улучшение долгосрочной выживаемости при агрессивной хирургии? Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17:14–9.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
3. Де Чикко Г., Руссо С., Морео А. и др. Перипротезная утечка митрального клапана: анатомические наблюдения у 135 пациентов из многоцентрового исследования. Eur J Cardiothorac Surg 2006;30:887–91.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
4. Раллидис Л.С., Мойссакис И.Е., Икономидис И., Нихояннопулос П. Естественная история ранней аортальной парапротезной регургитации: пятилетнее наблюдение. Ам Харт J 1999;138:351-7.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
5. Pate GE, Al Zubaidi A, Chandavimol M, et al. Чрескожное закрытие протезных параклапанных утечек: серия случаев и обзор. Катетер Cardiovasc Interv 2006; 68: 528–33.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
6. Давила-Роман В. Г., Вагонер А.Д., Кеннард Э.Д. и др. Распространенность и тяжесть параклапанной регургитации в эхокардиографическом исследовании по уменьшению эндокардита искусственного клапана (AVERT). J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1467–72.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
7. Зогби ВА. Новые рекомендации по оценке протезов клапанов с помощью эхокардиографии и ультразвуковой допплерографии. Методист Дебейки Кардиоваск Дж. 2010; 6:20–6.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
8. Ruiz CE, Jelnin V, Kronzon I, et al. Клинические исходы у пациентов, перенесших чрескожное закрытие перипротезных параклапанных несостоятельностей. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 2210–7.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
9. Кришнасвами А., Кападия С.Р., Тузку Э.М. Чрескожное закрытие параклапанной утечки — визуализация, методы и результаты. Цирк J 2013; 77:19–27.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
10. Гоктекин О., Ватанкулу М.А., Тасал А. и др. Транскатетерное трансапикальное закрытие параклапанных митральных и аортальных утечек с использованием нового устройства: первый опыт у человека. Катетер Cardiovasc Interv 2014; 83: 308–14.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
11. Сорайя П., Кабалка А.К., Хаглер Д.Дж., Рихал К.С. Долгосрочное наблюдение за чрескожной пластикой параклапанной протезной регургитации. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 2218–24.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
12. Гафур С., Стейнберг Д.Х., Франке Дж. и др. Инструменты и
    методы — клинические: закрытие параклапанной течи. Евроинтервенция 2014; 9: 1359–63.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед

Staphylococcus aureus Лейкоцидин Пантон-Валентин индуцирует воспалительную реакцию в фагоцитах человека через инфламмасому NLRP3

1.
Лоуи Ф. Д. (1998) Инфекции, вызванные золотистым стафилококком. Н. англ. Дж. Мед.
339, 520–532 [PubMed] [Google Scholar]

2.
Гордон Р. Дж., Лоуи Ф. Д. (2008) Патогенез метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus. клин. Заразить. Дис.
46 (Прил. 5), С350–С359[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3.
Бхакди С., Мартин Э. (1991)Генерация супероксида нейтрофилами человека, индуцированная низкими дозами гемолизина Escherichia coli. Заразить. Иммун. 59, 2955–2962 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4.
Вудин А. М. (1960) Очистка двух компонентов лейкоцидина от Staphylococcus aureus. Биохим. Дж.
75, 158–165 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5.
Канеко Дж., Камио Ю. (2004) Бактериальные двухкомпонентные и гетерогептамерные порообразующие цитолитические токсины: структуры, порообразующий механизм и организация генов. Бионауч. Биотехнолог. Биохим.
68, 981–1003 [PubMed] [Google Scholar]

6.
Bubeck S.S., Cantwell AM, Dube P.H. (2007)Отсроченный воспалительный ответ на первичную легочную чуму возникает как у беспородных, так и у инбредных мышей. Заразить. Иммун.
75, 697–705 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7.
Inoshima I., Inoshima N., Wilke G.A., Powers ME, Frank K.M., Wang Y., Bubeck Wardenburg J. (2011) Порообразующий токсин Staphylococcus aureus подрывает активность ADAM10, вызывая смертельную инфекцию у мышей. Нац. Мед.
17, 1310–1314 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8.
Патель А. Х., Новлан П., Уиверс Э. Д., Фостер Т. (1987) Вирулентность мутантов Staphylococcus aureus с дефицитом белка A и дефицита α-токсина, выделенных путем замены аллеля. Заразить. Иммун.
55, 3103–3110 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9.
Loffler B., Hussain M., Grundmeier M., Bruck M., Holzinger D., Varga G., Roth J., Kahl B.C., Proctor R.A., Peters G. (2010) Staphylococcus aureus Пантон-Валентайн лейкоцидин является очень мощным цитотоксический фактор нейтрофилов человека. PLoS Патог.
6, е1000715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10.
Менье О., Фалькенродт А., Монтейл Х., Колин Д.А. (1995) Применение проточной цитометрии в токсинологии: патофизиология полиморфноядерных лейкоцитов человека, поврежденных порообразующим токсином золотистого стафилококка. цитометрия
21, 241–247 [PubMed] [Google Scholar]

11.
Prevost G., Cribier B., Couppie P. , Petiau P., Supersac G., Finck-Barbancon V., Monteil H., Piemont Y. (1995) Лейкоцидин Panton-Valentine и γ-гемолизин из Staphylococcus aureus ATCC 49775 являются кодируются различными генетическими локусами и обладают различной биологической активностью. Заразить. Иммун.
63, 4121–4129[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12.
Gillet Y., Issartel B., Vanhems P., Fournet JC, Lina G., Bes M., Vandenesch F., Piemont Y., Brousse N., Floret D., Etienne J. (2002) Связь между штаммами Staphylococcus aureus носитель гена лейкоцидина Пантона-Валентайна и высоколетальной некротизирующей пневмонии у молодых иммунокомпетентных пациентов. Ланцет
359, 753–759 [PubMed] [Google Scholar]

13.
Лина Г., Пьемон Ю., Годай-Гамот Ф., Бес М., Питер М. О., Годучон В., Ванденеш Ф., Этьен Ж. (1999) Участие лейкоцидин-продуцирующего Staphylococcus aureus Пантона-Валентина в первичных инфекциях кожи и пневмонии. клин. Заразить. Дис.
29, 1128–1132 [PubMed] [Google Scholar]

14.
Gillet Y. , Vanhems P., Lina G., Bes M., Vandenesch F., Floret D., Etienne J. (2007)Факторы, предсказывающие смертность при некротизирующей внебольничной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus, содержащим лейкоцидин Panton-Valentine. клин. Заразить. Дис.
45, 315–321 [PubMed] [Google Scholar]

15.
Chambers HF (2005) Внебольничный MRSA — устойчивость и вирулентность сходятся. Н. англ. Дж. Мед.
352, 1485–1487 [PubMed] [Google Scholar]

16.
Фридкин С. К., Хагеман Дж. К., Моррисон М., Санза Л. Т., Комо-Сабетти К., Джерниган Дж. А., Гарриман К., Харрисон Л. Х., Линфилд Р., Фарли М. М. (2005) Метициллин-резистентный золотистый стафилококк в трех сообществах. Н. англ. Дж. Мед.
352, 1436–1444 [PubMed] [Google Scholar]

17.
Казакова С. В., Хагеман Дж. К., Матава М., Шринивасан А., Фелан Л., Гарфинкель Б., Бу Т., Макаллистер С., Андерсон Дж., Дженсен Б., Додсон Д., Лонсвей Д., Макдугал Л. К., Arduino М., Фрейзер В.Дж., Киллгор Г., Теновер Ф.К., Коди С., Джерниган Д.Б. (2005) Клон устойчивого к метициллину золотистого стафилококка среди профессиональных футболистов. Н. англ. Дж. Мед.
352, 468–475 [PubMed] [Google Scholar]

18.
Оттер Дж. А., Френч Г. Л. (2010)Молекулярная эпидемиология внебольничного устойчивого к метициллину золотистого стафилококка в Европе. Ланцет Инфекция. Дис.
10, 227–239 [PubMed] [Google Scholar]

19.
Ванденеш Ф., Наими Т., Энрайт М.К., Лина Г., Ниммо Г.Р., Хеффернан Х., Лиассин Н., Бес М., Гренландия Т., Реверди М.Е., Этьен Дж. (2003) Внебольничный метициллин-резистентный стафилококк aureus, несущий гены лейкоцидина Пантона-Валентайна: появление во всем мире. Эмердж. Заразить. Дис.
9, 978–984 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20.
Diep B.A., Otto M. (2008) Роль детерминант вирулентности в патогенезе внебольничного MRSA. Тенденции микробиол.
16, 361–369 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21.
Липинска У., Херманс К., Меулеманс Л., Думитреску О., Бадью К., Дюшато Л., Хазебрук Ф., Этьен Дж., Лина Г. (2011) Лейкоцидин Пантон-Валентайн действительно играет роль на ранней стадии Кожные инфекции Staphylococcus aureus: модель кролика. PLoS один
6, e22864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22.
Дьеп Б. А., Чан Л., Таттевин П., Кадзикава О., Мартин Т. Р., Басуино Л., Май Т. Т., Марбах Х., Браутон К. Р., Уитни А. Р., Гарднер Д. Дж., Фан Х., Ценг К. В., Лю Г. Ю., Бадью С. ., Etienne J., Lina G., Matthay M.A., DeLeo F.R., Chambers HF (2010)Полиморфноядерные лейкоциты опосредуют воспаление и повреждение легких, вызванное лейкоцидином Panton-Valentine Staphylococcus aureus. проц. Натл. акад. науч. США
107, 5587–5592 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23.
Хенслер Т., Кониг Б., Прево Г., Пьемонт Ю., Коллер М., Кониг В. (1994) Генерация лейкотриена В4 и фрагментация ДНК, индуцированная лейкоцидином золотистого стафилококка: защитная роль гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) и Г-КСФ для нейтрофилов человека. Заразить. Иммун.
62, 2529–2535 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24.
Konig B., Koller M., Prevost G., Piemont Y., Alouf J. E., Schreiner A., ​​Konig W. (1994) Активация эффекторных клеток человека различными бактериальными токсинами (лейкоцидином, альвеолизином и эритрогенным токсином A): генерация интерлейкина-8. Заразить. Иммун.
62, 4831–4837 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25.
Konig B., Prevost G., Piemont Y., Konig W. (1995)Влияние лейкоцидинов Staphylococcus aureus на высвобождение медиатора воспаления из гранулоцитов человека. Дж. Заразить. Дис.
171, 607–613 [PubMed] [Google Scholar]

26.
Пишеро С., Моран Дж. Дж., Хейни М. С., Шукла С. К., Сакулас Г., Роуз В. Е. (2012) Концентрационные эффекты противомикробных препаратов на опосредованную токсином Staphylococcus aureus продукцию цитокинов мононуклеарными клетками периферической крови. Дж. Антимикроб. Чемотер.
67, 123–129[PubMed] [Google Scholar]

27.
Dinarello C.A. (1996) Биологическая основа интерлейкина-1 при заболевании. Кровь
87, 2095–2147 [PubMed] [Google Scholar]

28.
Dinarello CA (2011) Клиническая перспектива IL-1β как привратника воспаления. Евро. Дж. Иммунол.
41, 1203–1217 [PubMed] [Google Scholar]

29.
Fenton M.J. (1992) Обзор: транскрипционная и посттранскрипционная регуляция экспрессии гена интерлейкина 1. Междунар. J. Иммунофармакол.
14, 401–411 [PubMed] [Google Scholar]

30.
Мартинон Ф., мэр А., Чопп Дж. (2009) Инфламмасомы: хранители тела. Анну. Преподобный Иммунол.
27, 229–265 [PubMed] [Google Scholar]

31.
Чопп Дж., Шредер К. (2010)Активация воспаления NLRP3: конвергенция нескольких сигнальных путей на продукцию АФК?
Нац. Преподобный Иммунол.
10, 210–215 [PubMed] [Google Scholar]

32.
Craven R.R., Gao X., Allen I.C., Gris D., Bubeck Wardenburg J., McElvania-Tekippe E., Ting J.P., Duncan JA. (2009)Альфа-гемолизин Staphylococcus aureus активирует NLRP3-инфламмасому в моноцитарных клетках человека и мыши. PLoS один
4, е7446. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33.
Мариатасан С., Вайс Д.С., Ньютон К., Макбрайд Дж., О’Рурк К., Руз-Гирма М., Ли В.П., Вайнраух Ю., Монак Д. М., Диксит В.М. (2006) Криопирин активирует инфламмасому в ответ на токсины и АТФ. Природа
440, 228–232 [PubMed] [Google Scholar]

34.
Латц Э. (2010) Инфламмасомы: механизмы активации и функции. Курс. мнение Иммунол.
22, 28–33 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35.
Фудзисава А., Камбе Н., Сайто М., Нисикомори Р., Танидзаки Х., Канадзава Н., Адачи С., Хайке Т., Сагара Дж., Суда Т., Накахата Т., Миячи Ю. (2007) Связанные с заболеванием мутации в CIAS1 индуцируют катепсин B-зависимую быструю гибель моноцитарных клеток THP-1 человека. Кровь
109, 2903–2911 [PubMed] [Google Scholar]

36.
Hentze H., Lin XY, Choi M.S., Porter AG (2003)Критическая роль катепсина B в опосредовании зависимого от каспазы-1 созревания интерлейкина-18 и независимого от каспазы-1 некроза, вызванного микробным токсином нигерицином. Смерть клеток
10, 956–968 [PubMed] [Google Scholar]

37.
Frosch M., Strey A., Vogl T., Wulffraat N.M., Kuis W., Sunderkotter C., Harms E., Sorg C. , Roth J. (2000). Миелоидные белки 8 и 14 специфически секретируются во время взаимодействия фагоциты и активированный эндотелий и являются полезными маркерами для мониторинга активности заболевания при малосуставном ювенильном ревматоидном артрите. Ревмирующий артрит.
43, 628–637 [PubMed] [Google Scholar]

38.
Vogl T., Propper C., Hartmann M., Strey A., Strupat K., van den Bos C., Sorg C., Roth J. (1999) S100A12 экспрессируется исключительно гранулоцитами и действует независимо от MRP8 и MRP14. Дж. Биол. хим.
274, 25291–25296 [PubMed] [Google Scholar]

39.
Фогль Т., Тенброк К., Людвиг С., Лойкерт Н., Эрхардт К., ван Зоелен М.А., Накен В., Фоэлл Д., ван дер Полл Т., Зорг К., Рот Дж. (2007) Mrp8 и Mrp14 являются эндогенными активаторами Toll-подобного рецептора 4, способствуя летальному эндотоксин-индуцированному шоку. Нац. Мед.
13, 1042–1049 гг.[PubMed] [Google Scholar]

40.
Rammes A., Roth J., Goebeler M., Klempt M., Hartmann M., Sorg C. (1997) Миелоидно-родственный белок (MRP) 8 и MRP14, кальций-связывающие белки семейства S100, секретируются активированными моноциты через новый, тубулин-зависимый путь. Дж. Биол. хим.
272, 9496–9502 [PubMed] [Google Scholar]

41.
Дункан Дж. А., Гао С., Хуанг М. Т., О’Коннор Б. П., Томас С. Э., Уиллингем С. Б., Бергстрах Д. Т., Джарвис Г. А., Спарлинг П. Ф., Тинг Дж. П. (2009) Neisseria gonorrhoeae активирует протеиназу катепсин B, чтобы опосредовать сигнальную активность NLRP3 и ASC-содержащих инфламмасом. Дж. Иммунол.
182, 6460–6469 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42.
Виманн Д., Гебелер М., Шмид С., Климмек К., Сорг С., Людвиг С., Рот Дж. (2004) Транскрипционное профилирование IKK2 / NF-κ B- и p38 MAP-киназа-зависимая экспрессия генов в TNF -α-стимулированные первичные эндотелиальные клетки человека. Кровь
103, 3365–3373 [PubMed] [Google Scholar]

43.
Хуан М.Т., Таксман Д.Дж., Холли-Гатри Э.А., Мур С.Б., Уиллингем С.Б., Мэдден В., Парсонс Р.К., Фезерстоун Г.Л., Арнольд Р.Р., О’Коннор Б.П., Тинг Дж.П. (2009) Критическая роль апоптотического спек-белка, содержащего рекрутирование каспазы домен (ASC) и NLRP3 в вызывании некроза и образования пятен ASC, индуцированных Porphyromonas gingivalis в клетках человека. Дж. Иммунол.
182, 2395–2404 [PubMed] [Google Scholar]

44.
Таксман Д. Дж., Ливингстон Л. Р., Чжан Дж., Конти Б. Дж., Иокка Х. А., Уильямс К. Л., Лич Дж. Д., Тинг Дж. П., Рид В. (2006) Критерии эффективного проектирования, конструирования и нокдауна генов с помощью векторов кшРНК. Биотехнология БМС.
6, 7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45.
Уиллингем С.Б., Бергстрал Д.Т., О’Коннор В., Моррисон А.С., Таксман Д.Дж., Дункан Дж.А., Барной С., Венкатесан М.М., Флавелл Р.А., Дешмукх М., Хоффман Х.М., Тинг Дж.П. (2007) Некротическая гибель клеток, вызванная микробным патогеном опосредуется компонентами воспаления CIAS1/криопирин/NLRP3 и ASC. Клеточный микроб-хозяин
2, 147–159 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46.
Haslinger-Loffler B., Kahl B.C., Grundmeier M., Strangfeld K., Wagner B., Fischer U., Cheung A.L., Peters G., Schulze-Osthoff K., Sinha B. (2005) Несколько факторов вирулентности необходимы для Staphylococcus aureus-индуцированный апоптоз в эндотелиальных клетках. Клетка. микробиол.
7, 1087–1097 [PubMed] [Google Scholar]

47.
Эрхен Дж., Хелминг Л., Варга Г., Паше Б., Лозер К., Гунцер М., Сандеркоттер С., Сорг С., Рот Дж., Ленгелинг А. (2007) Передача сигналов рецептора витамина D способствует восприимчивости к инфицирование Leishmania major. ФАСЭБ Дж.
21, 3208–3218 [PubMed] [Google Scholar]

48.
Ehrchen JM, Sunderkotter C., Foell D., Vogl T., Roth J. (2009)Агонист эндогенного Toll-подобного рецептора 4 S100A8/S100A9 (кальпротектин) как врожденный усилитель инфекции, аутоиммунитета и рака. Дж. Лейкок. биол.
86, 557–566 [PubMed] [Google Scholar]

49.
Петрилли В., Папин С., Достерт С., Майор А., Мартинон Ф., Чопп Дж. (2007) Активация инфламмасомы NALP3 запускается низкой внутриклеточной концентрацией калия. Смерть клеток
14, 1583–1589 [PubMed] [Google Scholar]

50.
Mehta V.B., Hart J., Wewers MD (2000)Стимулированное АТФ высвобождение IL-1β и IL-18 требует праймирования LPS и не зависит от расщепления каспазы-1. Дж. Биол. хим.
276, 3820–3826 [PubMed] [Google Scholar]

51.
Гомес М.И., Ли А., Редди Б., Мьюир А., Сунг Г., Питт А., Чеунг А., Принц А. (2004) Белок А золотистого стафилококка вызывает воспалительные реакции эпителия дыхательных путей путем активации TNFR1. Нац. Мед.
10, 842–848 [PubMed] [Google Scholar]

52.
Кречмер Д., Глеске А. К., Раутенберг М., Ван Р., Коберле М., Бон Э., Шенеберг Т., Рабиет М. Дж., Булай Ф., Клебанофф С. Дж., ван Кессель К. А., ван Страйп Дж. А., Отто М., Пешель A. (2010) Человеческий формилпептидный рецептор 2 распознает высокопатогенный золотистый стафилококк. Клеточный микроб-хозяин
7, 463–473 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53.
Живкович А., Шариф О., Стич К., Донингер Б., Бьяджио М., Колиндж Дж., Билбан М., Местери И., Хаземи П., Лемменс-Грубер Р., Кнапп С. (2011) TLR 2 и CD14 опосредуют врожденный иммунитет и воспаление легких к стафилококковому лейкоцидину Пантона-Валентайна in vivo. Дж. Иммунол.
186, 1608–1617 [PubMed] [Google Scholar]

54.
Колин Д.А., Мазурье И., Сир С., Финк-Барбансон В. (1994)Взаимодействие двух компонентов лейкоцидина из золотистого стафилококка с мембранами полиморфноядерных лейкоцитов человека: последовательное связывание и последующая активация. Заразить. Иммун.
62, 3184–3188 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55.
Годучон В., Вернер С., Прево Г., Монтейл Х., Колин Д. А. (2001) Проточное цитометрическое определение связывания компонента лейкоцидина S Пантона-Валентайна. Заразить. Иммун.
69, 2390–2395 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56.
Мейер Ф., Жирардо Р., Пьемонт Ю., Прево Г., Колин Д. А. (2009) Анализ специфичности связывания компонентов лейкоцидина Пантона-Валентайна и γ-гемолизина F. Заразить. Иммун.
77, 266–273 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57.
Dinarello CA (1999) IL-18: Th2-индуцирующий провоспалительный цитокин и новый член семейства IL-1. Дж. Аллергия Клин. Иммунол.
103, 11–24 [PubMed] [Google Scholar]

58.
Puren A.J., Fantuzzi G., Dinarello C.A. (1999)Экспрессия генов, синтез и секреция интерлейкина 18 и интерлейкина 1β по-разному регулируются в мононуклеарных клетках крови человека и клетках селезенки мыши. проц. Натл. акад. науч. США
96, 2256–2261 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59.
Динарелло CA (1999) Интерлейкин-18. Методы
19, 121–132 [PubMed] [Google Scholar]

60.
Lotz S., Aga E., Wilde I., van Zandbergen G., Hartung T., Solbach W., Laskay T. (2004)Высокоочищенная липотейхоевая кислота активирует нейтрофильные гранулоциты и задерживает их спонтанный апоптоз через CD14 и TLR2. Дж. Лейкок. биол.
75, 467–477 [PubMed] [Google Scholar]

61.
Виманн Д., Стрей А., Яннинг А., Юрк К., Климмек К., Фогль Т., Хироно К., Ичида Ф., Фоэлл Д., Керел Б., Герке В., Зорг К., Рот Дж. (2005) Миелоидные белки 8 и 14 вызывают специфический воспалительный ответ в эндотелиальных клетках микрососудов человека. Кровь
105, 2955–2962 [PubMed] [Google Scholar]

62.
Le Feuvre R.A., Brough D., Iwakura Y., Takeda K., Rothwell NJ (2002)Примирование макрофагов липополисахаридом потенцирует P2X7-опосредованную гибель клеток через каспазо-1-зависимый механизм, независимо от продукции цитокинов. Дж. Биол. хим.
277, 3210–3218 [PubMed] [Google Scholar]

63.
Perregaux D., Gabel CA (1994) Созревание и высвобождение интерлейкина-1 β в ответ на АТФ и нигерицин. Доказательства того, что истощение калия, опосредованное этими агентами, является необходимым и общим признаком их активности. Дж. Биол. хим.
269, 15195–15203 [PubMed] [Google Scholar]

64.
Женестье А. Л., Мишалле М. К., Прево Г., Белло Г., Шалабресс Л., Пейрол С., Тиволе Ф., Этьен Дж., Лина Г., Валлетт Ф. М., Ванденеш Ф., Женестье Л. (2005) Staphylococcus aureus Panton Лейкоцидин-Валентайн непосредственно нацеливается на митохондрии и индуцирует Вах-независимый апоптоз нейтрофилов человека. Дж. Клин. Вкладывать деньги.
115, 3117–3127 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65.