Пвл это: Перивентрикулярная лейкомаляция

Содержание

Перивентрикулярная лейкомаляция | это… Что такое Перивентрикулярная лейкомаляция?

В этой статье не хватает ссылок на источники информации.

Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 18 июля 2011.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — форма поражения белого вещества полушарий головного мозга у детей, открытая морфологами, одна из причин детского церебрального паралича. ПВЛ характеризуется возникновением очагов некроза, преимущественно коагуляционного, в перивентрикулярных зонах белого вещества полушарий головного мозга у новорожденных детей (редко у мертворожденных).^[1] Она относится к одной из форм так называемой «гипоксически-ишемической энцефалопатии».

Содержание

1 История описания
2 Морфология
3 Частота
4 Этиология и патогенез
5 Отличия от других поражений
6 Литература

История описания

Первое микроскопическое описание очага ПВЛ принадлежит J. M.Parrot (1873)^[2]. Р.Вирхов^[3] лишь макроскопически описал очаги желтоватого цвета в перивентрикулярных зонах боковых желудочков мозга у умерших новорожденных, родившихся от матерей с сифилисом и оспой, относя их к врожденному энцефалиту. Нет достаточных оснований относить данные очаги к ПВЛ. Поражение описывалось под разными названиями («энцефалодистрофия», «ишемический некроз», «перивентрикулярный инфаркт», «коагуляционный некроз», «лейкомаляция», «размягчение мозга», «инфаркт перивентрикулярного белого вещества», «некроз белого вещества», «диффузная симметричная перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия»), причем чаще немецкими учеными, но всемирное распространение получил термин «перивентрикулярная лейкомаляция», введенный в 1962 г. B.A.Banker и J.C.Larroche^[4]. Термин недостаточно четкий, так как при ПВЛ возникают не размягчения, а более плотные по сравнению с окружающими участками мозга очаги коагуляционных некрозов. Первая статья в СССР и России, посвященная ПВЛ, написана В. В. Власюком с соавт. (1981), который предложил воспользоваться термином «перивентрикулярная лейкомаляция».

Наиболее полные в мире исследования ПВЛ на самом большом секционном материале проведены В. В. Власюком (1981)(частота, этиопатогенез, топография, степень поражения различных отделов мозга, стадии развития очагов,нейрогистология, роль микроглии, электроная микроскопия и др.), который впервые выявил высокую частоту поражения зрительной лучистости и доказал, что ПВЛ — это персистирующий процесс, что к старым очагам некрозов могут присоединяться новые, что очаги ПВЛ могут находиться на разных стадиях развития.^[5]^[6]

Морфология

По морфологической сути ПВЛ — это мелкоочаговые в основном коагуляционные перивентрикулярные инфаркты белого вещества мозга, чаще двусторонние и относительно симметричные. При ПВЛ очаги некрозов располагаются в перивентрикулярной зоне, но при наличии множества очагов (тяжелых поражениях) отдельные из них могут распространяться на центральные отделы белого вещества мозга. C наибольшей частотой очаги ПВЛ возникают в перивентрикулярном белом веществе начальных отделов задних рогов боковых желудочков мозга (поражается зрительная лучистость) и центральных отделов желудочков на уровне зрительных бугров (поражается кортико-спинальный тракт). В процессе морфогенеза очаги проходят три стадии: 1)развития некроза, 2)резорбции и 3)формирования глиозного рубца или кисты. Кисты возникают при крупных и сливающихся очагах ПВЛ, при смешанных некрозах (колликвация в центре и коагуляционный ободок по периферии). Вокруг очагов обычно определяется зона других поражений белого вещества мозга — гибель проолигодендроцитов, пролиферация микроглиоцитов и тучных астроцитов, отек, кровоизлияния, гибель капилляров и др. (так называемый «диффузный компонент» ПВЛ). Однако диффузные поражения без некрозов это не ПВЛ. Если произвести 15 фронтальных срезов мозга, то обнаружение очагов ПВЛ в 1-4 срезах свидетельствует о легкой степени ПВЛ, в 5-8 срезах — о средней степени ПВЛ и в 9-13 срезах — о тяжелой степени ПВЛ (2).

Частота

Частота ПВЛ по данным разных авторов колеблется от 4,8 % до 88 %, однако часто среди определенной группы детей или по данным нейросонографических исследований, что не вполне объективно. На невыборочном секционном материале частота ПВЛ составляет 12,6 %, причем чаще у мальчиков, а в зависимости от массы при рождении: 1001—1500 г. — 13,3 %, 1501—2000 г. −21,5 %, 2001—2500 г.- 31,6 %, 2501-3000 г.- 14,8 %, более 3000 г. — 3,5 %. У недоношенных 1-й и 2-й степеней встречается чаще всего. У умерших в первые сутки после рождения ПВЛ встречается с частотой 1,8 %, а у умерших на 6-8 дни — 59,2 %. В группе родившихся при головном предлежании частота ПВЛ составляет 19,6 %, тазовом предлежании — 17,4 %, при кесаревом сечении — 35,6 %.^[7]

Этиология и патогенез

Этиологически ПВЛ это гипоксически-ишемическое поражение белого вещества мозга, связанное с артериальной гипотонией, приступами апноэ после рождения, реанимационными мероприятиями, инфекциями и др. Способствует ПВЛ недоношенность, причем небольшой степени (1-2-й). Патогенетические факторы: гипоксия, ацидоз, гипокапния, токсины и др. Очаги некрозов (инфаркты) возникают в пограничной зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальным артериальными ветвями^[8], локализующейся в перивентрикулярном белом веществе мозга.

Для данной нозологии характерны 2 основных признака:

1. локализация в перивентрикулярных зонах белого вещества больших полушарий

2. очаги имеют характер преимущественно коагуляционных некрозов.

Вокруг очагов ПВЛ могут определяться другие поражения, так называемый «диффузный компонент».

Время возникновения ПВЛ — в основном в первые дни после рождения, иногда анте- и интранатально.

Отличия от других поражений

У глубоко недоношенных детей чаще возникают другие поражения белого вещества мозга, отличные от ПВЛ, — диффузная лейкомаляция и мультикистозная энцефаломаляция. Ввиду недостаточной изученности последних поражений, их часто стали ошибочно относить к ПВЛ.

ПВЛ надо дифференцировать с со следующими основными поражениями белого вещества больших полушарий мозга:

отечно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия (ОГЛ)
телэнцефальный глиоз (ТГ)
диффузная лейкомаляция (ДФЛ)
субкортикальная лейкомаляция (СЛ)
перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ)
внутримозговое кровоизлияние (ВМК)
мультикистозная энцефаломаляция^[9]
субэпендимальная псевдокиста.

При СЛ очаги некрозов располагаются в субкортикальной области и в отдельных тяжелых случаях могут распространяться на центральные отделы больших полушарий. При ДФЛ очаги некрозов располагаются диффузно во всех отделах белого вещества мозга, захватывая перивентрикулярную, субкортикальную и центральную области больших полушарий; некрозы колликвационные, ведут к кистообразованию и возникают наиболее часто у глубоко недоношенных детей. При ТГ нет полного некроза мозга и кисты не образуются. ПГИ возникают при тромбозах в системе внутренних мозговых вен или являются осложнением внутрижелудочковых кровоизлияний. Псевдокисты не имеют никакого отношения к некрозам мозга и относятся скорее всего к порокам развития. Патогенез всех перечисленных поражений различен.

В настоящее время имеет место гипердиагностика ПВЛ за счет переоценки данных нейровизуализационных исследований и недооценки других поражений белого вещества мозга.

Литература

↑ 1. Власюк В. В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей. — СПб.: Гликон Плюс, 2009. — 218 с. ISBN 978-5-93682-540-8.
↑ Parrot J. M. Etude sur le ramollissement de l’encephale chez le nouveaune. — Arch. Physiol. Norm. Path., 1873, v. 5, p. 59-79.
↑ Virchow R. Zur pathologischen Anatomie des Gehirns: I. Congenitale Encephalitis und Myelitis. — Virchows Arch., 1867, Bd 38, S. 129—138.
↑ Banker B. A., Larroche J. C. Periventricular leukomalacia of infancy. A form of neonatal anoxic encephalopathy. — Arch. Neurol., 1962, v. 7, p. 386—410.
↑ Власюк В. В., Туманов В. П. Патоморфология перивентрикулярной лейкомаляци. Новосибирск, «Наука», 1985.- 96 с.
↑ Власюк В. В., Майер И. О., Охтырская Л. А., Бабуцидзе Т. Я. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных и её танатогенетическое значение. Педиатрия, 1981, № 11, с. 32-36.
↑ В. В. Власюк Родовая травма и перинатальные нарушения мозгового кровообращения. СПб, «Нестор История», 2009.- 252 С. ISBN 978-5-98187-373-7.
↑ De Reuck J., Chattha A. S., Richardson E. P. Pathogenesis and evolution of periventricular leukomalacia in infancy. — Arch. Neurol., 1972, v. 27, p. 229—236.
↑ В. В. Власюк, Ю. П. Васильева, А. А. Вильниц, В. Е. Карев. Мультикистозная энцефаломаляция у детей, роль инфекций. Журнал инфектологии, 2010, № 2, с. 45-53. ISSN 2072-6732.

Перивентрикулярная лейкомаляция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Перивентрикулярная лейкомаляция — это гипоксически-ишемическая энцефалопатия, характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга новорожденных. Состояние чаще возникает у недоношенных, провоцируется патологиями течения беременности и родов, неадекватной респираторной поддержкой в постнатальном периоде. Заболевание проявляется мышечной дистонией, судорожным синдромом, задержкой психомоторного развития. Для диагностики болезни назначается КТ или МРТ мозга, ЭЭГ, допплерография церебральных сосудов. Лечение лейкомаляции включает медикаменты (нейропротекторы, инфузионные растворы, антиконвульсанты), индивидуальный комплекс физиотерапии, массажа, ЛФК.

Общие сведения

По разным данным, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) встречается у 4,8-9% младенцев, причем среди больных преобладают недоношенные новорожденные (78%). Наибольшая вероятность появления болезни у детей, родившихся на сроке 27-32 недели. По данным аутопсии умерших младенцев, признаки ПВЛ регистрируются чаще — у 50-75%. Заболевание имеет большую значимость в детской неврологии, поскольку может вызывать тяжелые отдаленные последствия, считается ведущей причиной ДЦП.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Причины

Основной этиологический фактор перивентрикулярной лейкомаляции — внутриутробная гипоксия, которая выступает следствием осложнений протекания беременности, материнских факторов риска либо негативного экзогенного воздействия. Также состояние может возникать при перинатальной гипоксии, которая развивается во время родов, в первые дни жизни младенца (при синдроме дыхательных расстройств, врожденных аномалиях сердца и легких, неонатальном сепсисе).

В группе риска наибольшую по численности категорию составляют недоношенные младенцы. Зачастую лейкомаляция выявляется у детей, которое были рождены от матерей с сахарным диабетом, хронической анемией, гипертиреозом либо страдавших от преэклампсии и эклампсии. Состояние возникает при выполнении экстренного кесарева сечения, неадекватном родовспоможении (травмирующие акушерские пособия). Высокая частота лейкомаляции (до 22%) отмечается при сочетании длительного безводного периода с хориоамнионитом у матери.

Патогенез

Поражение головного мозга связано со снижением кровотока в церебральных сосудах, недостаточным поступлением кислорода и питательных ингредиентов. Перивентрикулярная область наиболее чувствительна к этим изменениям, что обусловлено особенностями кровоснабжения, несовершенством процессов ауторегуляции, нейроонтогенетическими особенностями головного мозга у младенцев.

Недоношенные намного чаще страдают лейкомаляцией, поскольку у них на фоне гипоксии не увеличивается церебральный кровоток, как это бывает у рожденных в срок младенцев. В результате этого резко уменьшается кровоток в зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериями, быстро формируется гиперкапния и ацидоз. Расстройства микроциркуляции проявляются стазом, тромбозом, вне- и внутриклеточным отеком белого вещества.

При перивентрикулярной лейкомаляции в конечном итоге происходит некроз отельных участков мозгового вещества, образование кист, избыточное накопление медиаторов воспаления. Поскольку на 28-32 неделях в норме происходит активная миелинизация белого вещества, а в условиях гипоксии этот процесс не может происходить, недоношенные новорожденные впоследствии имеют серьезные органические поражения ЦНС.

Формирование ПВЛ возможно не только при недостатке кислорода, но и при гипероксии — при проведении ИВЛ, оказании других видов респираторной поддержки. При избыточном поступлении кислорода повышается рН крови в мозговой ткани, что вызывает рефлекторный спазм сосудов, затруднение венозного оттока. Также кислород активизирует процессы свободнорадикального церебрального повреждения.

Симптомы

Как правило, перивентрикулярная лейкомаляция формируется антенатально или на протяжении первых часов после рождения ребенка, поэтому начальные признаки заметны уже в родильном доме, особенно если младенец рожден недоношенным. При обширном повреждении белого вещества происходят нарушения сознания по типу летаргии или комы, однако возможна обратная симптоматика — повышенная возбудимость, оживление безусловных рефлексов, судорожный синдром.

Типичным проявлением патологии являются изменения тонуса мышц. На первом месяце жизни преобладает слабость мускулатуры ног в сочетании с нормальным формированием мышц верхних конечностей. У недоношенных новорожденных часто отмечается тотальная мышечная гипотония. Такие нарушения сохраняются в среднем до 6 месяцев, после чего они сменяются спастическими явлениями — повышением тонуса мускулатуры нижних конечностей, оживлением коленных рефлексов.

Течение перивентрикулярной лейкомаляции имеет неравномерный характер: периоды обострения симптоматики сменяются «мнимым благополучием», когда ребенок развивается относительно нормально. Затем происходит задержка формирования моторных навыков, развиваются различные сенсорные нарушения, дизартрия. 66% детей, особенно недоношенные, страдают от снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты вследствие атрофии зрительных нервов.

Осложнения

Перивентрикулярные поражения белого вещества — крайне тяжелое состояние. Недоношенные дети с ПВЛ умирают в 50% случаев еще в период новорожденности, у выживших обычно наступает инвалидность с полной дезадаптацией. Пациенты с длительно сохраняющимся судорожными приступами в 85% случаев имеют грубую задержку психомоторного развития. У перенесших ПВЛ в будущем в 1,5 раза чаще встречаются фебрильные судороги, в 27 раз чаще формируется эпилепсия.

При множественных кистах в перивентрикулярной зоне у 80-97% больных (чаще — недоношенных) возникает детский церебральный паралич (ДЦП), который сопровождается глубоким психоречевым отставанием. Развитие заболевания связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, средне- и заднелобных сегментов белого вещества полушарий. Также лейкомаляция вызывает микроцефалию (у 42% пациентов), нейросенсорную тугоухость (у 28% больных).

Диагностика

Постановка правильного диагноза в неонатальном периоде затруднена, что объясняется полиморфностью клинической картины, отсутствием патогномоничных симптомов. При физикальном осмотре выявляется асимметрия мышечного тонуса, патологическое усиление рефлексов, на более поздних этапах — спастическая диплегия. Особую настороженность следует проявлять в отношении детей, родившихся недоношенными. В план обследования новорожденных с подозрением на ПВЛ включаются:

Нейровизуализация. При КТ и МРТ головного мозга определяются множественные очаги атрофии белого вещества, зачастую визуализируются кисты перивентрикулярной области размером более 4 мм, что коррелирует с тяжелым неврологическим дефицитом.

Дуплексное сканирование сосудов. Исследование артерий головы и шеи с помощью допплерографии имеет важное значение для уточнения параметров кровотока, исключения сосудистых аномалий, которые могли быть причиной постнатальной гипоксии. По показаниям исследование дополняется реоэнцефалографией.

ЭЭГ. При судорожном синдроме электроэнцефалография необходима для обнаружения зон мозга с повышенной электрической активностью. Недоношенным новорожденным требуются повторные исследования в разные возрастные периоды для оценки динамики морфофункционального созревания мозга.

Консультации специалистов. При подозрении на патологию зрения, рекомендуется обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна. Больным со сниженным слухом необходима консультация ЛОР-врача. Иногда требуется визит к детскому психологу, психиатру.

Лечение перивентрикулярной лейкомаляции

Терапия перивентрикулярной лейкомаляции представляет собой сложную задачу, учитывая необратимый характер повреждений белого вещества, частое сочетание гипоксически-ишемической энцефалопатии с поражениями других систем организма у недоношенных. Медикаментозное лечение подбирается на основе ведущих синдромов болезни и включает следующие группы препаратов:

Инфузионная терапия. Растворы глюкозы, электролитов, витаминов оказывают положительное влияние на церебральный метаболизм, повышают устойчивость перивентрикулярных зон к гипоксии.

Нейрометаболиты. Препараты улучшают кровоток и стимулируют доставку питательных веществ в головной мозг, а также выполняют функцию нейропротекторов, способствуют формированию когнитивных навыков.

Антиконвульсанты. Для купирования судорог используются медикаменты из группы бензодиазепиновых транквилизаторов, а при их неэффективности применяются барбитураты, препараты для наркоза.

Глюкокортикоиды. Лекарства показаны в случае осложнения заболевания внутричерепной гипертензией. В таком случае они дополняются осмотическими диуретиками.

Учитывая высокую частоту резидуальных неврологических явлений, рекомендовано восстановительное лечение. Чтобы улучшить двигательные способности, назначаются курсы массажа, физиотерапии, лечебной физкультуры. Для развития речевых навыков требуются коррекционные занятия у логопеда, дефектолога. Детям с поражением органов чувств нужна помощь тифлопедагога, сурдопедагога. Пациентам с ДЦП необходимы специальные ходунки, костыли, инвалидные коляски.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев лейкомаляция отличается неблагоприятным течением, отличается высоким уровнем смертности во время младенчества. Для выживших детей прогноз напрямую зависит от тяжести органического дефекта перивентрикулярной зоны, своевременности и полноты проведенного лечения. Профилактика ПВЛ включает рациональное ведение беременности, предупреждение родового травматизма, соблюдение протоколов при респираторной поддержке в роддоме, усиленный контроль за развитием недоношенных.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) у детей

Что такое перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) у детей?

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) представляет собой размягчение белой мозговой ткани вблизи желудочков. Желудочки представляют собой заполненные жидкостью камеры головного мозга. Это пространства в головном мозге, которые содержат спинномозговую жидкость (ЦСЖ). Белое вещество – это внутренняя часть головного мозга. Он посылает информацию между нервными клетками и спинным мозгом, а также от одной части мозга к другой.

PVL возникает из-за повреждения или смерти мозговой ткани. Отсутствие притока крови к тканям головного мозга до, во время или после рождения вызывает ПВЛ. Редко можно сказать, когда и почему это происходит. ПВЛ иногда связана с кровоизлиянием в головной мозг (внутрижелудочковое кровоизлияние). ПВЛ может возникать у детей, родившихся преждевременно (недоношенными или недоношенными).

При ПВЛ область поврежденной мозговой ткани может поражать нервные клетки, контролирующие двигательные движения. По мере того, как ребенок растет, поврежденные нервные клетки приводят к тому, что мышцы становятся напряженными или дрожащими (спастическими), и им становится трудно двигаться. Младенцы с PVL имеют более высокий риск развития церебрального паралича. Это расстройство, которое вызывает проблемы с мышечным контролем. У ребенка с PVL также могут быть проблемы с мышлением или обучением.

Что вызывает ПВЛ у ребенка?

Непонятно, почему возникает PVL. Эта область мозга очень уязвима для травм, особенно у недоношенных детей, ткани мозга которых более хрупкие. PVL может произойти, когда мозг получает слишком мало крови или кислорода. Но неясно, когда возникает PVL. Это может произойти до, во время или после рождения. Большинство детей, у которых развивается ПВЛ, недоношены, особенно те, кто родился до 30 недель. Другие вещи, связанные с PVL, включают ранний разрыв или разрыв мембран (амниотического мешка) и инфекцию в матке.

Какие дети подвержены риску PVL?

ПВЛ может возникнуть у любого ребенка. Но риск выше у детей, рожденных недоношенными. Меньшие, более молодые недоношенные дети подвергаются более высокому риску.

Каковы симптомы ПВЛ у ребенка?

В некоторых легких случаях заболевание протекает бессимптомно. PVL может не проявляться до нескольких месяцев после рождения. Симптомы могут проявляться немного по-разному у каждого ребенка. Наиболее частым симптомом ПВЛ является спастическая диплегия. Это форма церебрального паралича, при которой напрягаются и сокращаются мышцы, особенно в ногах. В некоторых случаях симптомы могут быть похожи на детский церебральный паралич. Или они могут включать проблемы с обучением или проблемы со зрением.

Симптомы PVL могут быть такими же, как и при других заболеваниях. Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего лечащего врача для постановки диагноза.

Как диагностируется ПВЛ у ребенка?

Медицинский работник спросит о симптомах и истории болезни вашего ребенка. Он или она проведет медицинский осмотр вашего ребенка. Вашему ребенку также могут быть назначены тесты, такие как:

УЗИ черепа. Это безболезненный тест, в котором используются звуковые волны для получения изображений тканей организма. Этот тест используется для осмотра головного мозга ребенка через мягкие отверстия между костями черепа (роднички). У ребенка с ПВЛ УЗИ показывает кисты или полости в ткани головного мозга. Иногда это состояние не сразу видно на УЗИ. Таким образом, медицинские работники проводят ультразвуковое исследование детям из группы риска ПВЛ через 4–8 недель после рождения.
МРТ. В этом тесте используются большие магниты, радиоволны и компьютер для получения изображений внутренней части тела. МРТ может показать некоторые из ранних изменений в ткани головного мозга, которые возникают при PVL.

Как лечится ПВЛ у ребенка?

Лекарства от ПВЛ не существует. Детям из группы риска ПВЛ может потребоваться особый уход после выписки из больницы. Последующее наблюдение может включать физиотерапию, трудотерапию и логопедию. Симптомы PVL, такие как спастичность, можно лечить с помощью лекарств и другой терапии.

Какие возможны осложнения ПВЛ у ребенка?

PVL может привести к проблемам с физическим или умственным развитием. Серьезность этих проблем различна. В этих случаях ребенка все же необходимо время от времени проверять на наличие признаков проблем. В наиболее тяжелых случаях PVL может вызвать церебральный паралич или другие серьезные физические и психические задержки. Только время может сказать, насколько тяжелой будет инвалидность ребенка.

Как я могу помочь моему ребенку выжить с PVL?

Если у вашего ребенка диагностирована ПВЛ, он должен регулярно проходить осмотр у специалиста по развитию. Это может помочь обнаружить проблемы на ранней стадии, чтобы вы и ваш ребенок могли своевременно получить помощь.

Когда мне следует позвонить лечащему врачу моего ребенка?

Позвоните поставщику медицинских услуг, если у вашего ребенка:

Ключевые моменты о ПВЛ у детей

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) представляет собой размягчение белой мозговой ткани вблизи желудочков. Белое вещество – это внутренняя часть головного мозга. Он посылает информацию между нервными клетками и спинным мозгом, а также от одной части мозга к другой.
Отсутствие притока крови к ткани головного мозга до, во время или после рождения вызывает ПВЛ.
PVL может произойти у любого ребенка. Но риск выше у детей, рожденных недоношенными.
Младенцы с PVL имеют более высокий риск церебрального паралича. У ребенка с PVL также могут быть проблемы с мышлением или обучением. В некоторых легких случаях состояние не вызывает никаких симптомов.
Лечения ПВЛ не существует. Детям из группы риска ПВЛ может потребоваться особый уход после выписки из больницы. Последующее наблюдение может включать физиотерапию, трудотерапию и логопедию.

Дальнейшие действия

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

Знайте причину визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
При посещении запишите название нового диагноза и любых новых лекарств, методов лечения или тестов. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно поможет вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
Спросите, можно ли лечить состояние вашего ребенка другими способами.
Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не примет лекарство или не пройдет тест или процедуру.
Если у вашего ребенка запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.
Знайте, как вы можете связаться с врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Онлайн-медицинский обозреватель:
Джозеф Кампеллоне, доктор медицины

Онлайн-медицинский обозреватель:
Пэт Ф. Басс, доктор медицины, MPH

Онлайн-медицинский обозреватель:
Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

Дата последней проверки:
01.02.2021

Перивентрикулярная лейкомаляция – Педиатрия развития и поведения – Детская больница Голизано

Детская больница Голизано // / Перивентрикулярная лейкомаляция

Что такое перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) у детей?

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) представляет собой размягчение белой мозговой ткани вблизи желудочков.
Желудочки представляют собой заполненные жидкостью камеры головного мозга. Это пространства в
головного мозга, содержащие спинномозговую жидкость (ЦСЖ). Белое вещество – это внутренняя часть
мозга. Он посылает информацию между нервными клетками и спинным мозгом, и
из одной части мозга в другую.

PVL возникает из-за повреждения или смерти мозговой ткани. Отсутствие кровотока
в ткань головного мозга до, во время или после рождения вызывает ПВЛ. это редко возможно
сказать, когда и почему это происходит. ПВЛ иногда связывают с кровоизлиянием в головной мозг.
(внутрижелудочковое кровоизлияние). ПВЛ может возникать у детей, родившихся преждевременно (недоношенными).
или преждевременно).

При ПВЛ область поврежденной мозговой ткани может поражать нервные клетки, контролирующие
двигательные движения. По мере роста ребенка поврежденные нервные клетки заставляют мышцы становиться
тугой или шаткий (спастический) и трудно двигаться. Младенцы с PVL имеют более высокий риск
церебральный паралич. Это расстройство, которое вызывает проблемы с мышечным контролем. Ребенок
с PVL также могут иметь проблемы с мышлением или обучением.